Автор Тема: Индукция для Разумного Замысла.  (Прочитано 13223 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Модест Матвеевич

  • Сообщений: 1486
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #540 : 18.12.2018, 00:15:38 »
вы-то точно не умеете. причём свои же писания
вот читаем у вас:
"я: и именно что в учебнике написано, что движение в жидкостях и твердых телах НЕ хаотичное.
вы: Это есть."

то есть здесь вы признаёте, что движение в жидкостях и твердых телах НЕ хаотичное. а уже через минуту - отрицаете:
"Скачкообразность и колебательность никоим образом не отрицает хаотичность".
Виноват зарапортовался.  :'(
Цитировать
а про эту часть из учебника:
"все частицы находятся в непрерывном движении. Это движение частиц называется тепловым движением (беспорядочное, хаотическое движение). Это движение никогда не останавливается (пока у тела есть температура). Подтвердил наличие теплового движения в 1827 году английский ботаник Роберт Броун , по имени которого данное движение называют броуновским движением"
я вам в третий раз говорю, что выше автор учебника написал, что беспорядочное движение есть ТОЛЬКО В ГАЗАХ:
Да, не писал он этого. :)
нависано вот что:
Движение частиц в газах (рис. 12) является беспорядочным (так как молекулы и атомы в газах практически не взаимодействуют).
""Движение частиц в газах (рис. 12) является беспорядочным"
Вы видите слово "только"? Я нет.

Цитировать
где здесь написано: "а также в жидкостях и твёрдых телах"? автор запутался с беспорядочными движениями - то они у него только в газах, то они во всех состояниях вещества.
Слово "только" это ваша фантазия.
Цитировать
но забавное на этом не заканчивается. потому что вот я открываю энциклопедию по физике и читаю:
"БРО́УНОВСКОЕ ДВИЖЕ́НИЕ (брауновское движение), беспорядочное движение малых (размером в неск. мкм и менее) частиц, взвешенных в жидкости или газе"
https://4fasol.com/encycl/physics/36192
даааа....товвварищи физики! очень вас прошу: вы уж там соберитесь и разберитесь уж, где у вас броуновское движение  - только в газе, только в жидкости и газе или вообще во всех состояниях вещества, включая твёрдое?
Броуновское движение это частный случай теплового движения в жидкостях и газах.

Онлайн Либерман

  • Сообщений: 2599
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #541 : 18.12.2018, 00:23:47 »
:'(Да, не писал он этого. :)
нависано вот что:
Движение частиц в газах (рис. 12) является беспорядочным (так как молекулы и атомы в газах практически не взаимодействуют).
""Движение частиц в газах (рис. 12) является беспорядочным"
Вы видите слово "только"? Я нет.

а я вижу. ибо автор совершенно недвусмысленно пишет: в газах - беспорядочное движение, в жидкостях - скачкообразное("оседлое"!!!), в тв.телах - колебательное. всё! беспорядочное движение им чётко закреплено только за газами

Слово "только" это ваша фантазия.Броуновское движение это частный случай теплового движения в жидкостях и газах.

то есть:

1) вы в полёте переобулись, отказавшись от броун.движения в тв.телах

2) заговорили о ЧАСТНОМ случае броуновского движения  - и где! в газах!!! газы рыдают. а также цитируемый вами трижды(!!!) автор учебника, ибо у него написано: "все частицы находятся в непрерывном движении. Это движение частиц называется тепловым движением (беспорядочное, хаотическое движение). Это движение никогда не останавливается"

ладно. устал я читать ваши путаные показания по данному делу. всем отбой!

Оффлайн Модест Матвеевич

  • Сообщений: 1486
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #542 : 18.12.2018, 00:45:46 »
а я вижу.
Дык, нет его там. :)

Цитировать
ибо автор совершенно недвусмысленно пишет: в газах - беспорядочное движение, в жидкостях - скачкообразное("оседлое"!!!), в тв.телах - колебательное. всё! беспорядочное движение им чётко закреплено только за газами
Я могу только повторить:
все частицы находятся в непрерывном движении. Это движение частиц называется тепловым движением (беспорядочное, хаотическое движение). Это движение никогда не останавливается (пока у тела есть температура

давайте еще раз посмотрим ссылку из вики, которую, я вам дал:
Теплово́е движе́ние — процесс хаотичного (беспорядочного) движения частиц, образующих вещество. Чем выше температура, тем больше скорость движения частиц. Чаще всего рассматривается тепловое движение атомов и молекул.
тепловое движение
Одно и тоже, не правда ли?
Теперь, может быть, вы предоставите ссылочку, где будет сказано, что тепловое движение в жидкостях не является хаотическим? :)

Цитировать
1) вы в полёте переобулись, отказавшись от броун.движения в тв.телах
Я изменил свою точку зрения под действием ваших аргументов. Мне представляется это вполне естественным. Я, знаете, не баран, до конца на своем стоять. :)
Цитировать
2) заговорили о ЧАСТНОМ случае броуновского движения  - и где! в газах!!! газы рыдают. а также цитируемый вами трижды(!!!) автор учебника, ибо у него написано: "все частицы находятся в непрерывном движении. Это движение частиц называется тепловым движением (беспорядочное, хаотическое движение). Это движение никогда не останавливается"
Вы невнимательно прочитали. :)
Я заговорил о частном случае теплового движения - броуновском.



Онлайн Либерман

  • Сообщений: 2599
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #543 : 18.12.2018, 01:19:00 »

Теперь, может быть, вы предоставите ссылочку, где будет сказано, что тепловое движение в жидкостях не является хаотическим? :)


конечно. вот здесь, в вашей же ссылке:

"Движение частиц в газах (рис. 12) является беспорядочным (так как молекулы и атомы в газах практически не взаимодействуют). Движение частиц в жидкостях (рис. 13) является «скачкообразным», то есть молекулы ведут «оседлый образ жизни», но способны «перепрыгивать» с одного места на другое. Этим определяется текучесть жидкостей.Движение частиц в твердых телах (рис. 14) называется колебательным"

https://interneturok.ru/lesson/physics/8-klass/teplovye-yavleniya/teplovoe-dvizhenie-temperatura

итак,автор указывает: движение частиц в газе - беспорядочное, а в жидкости - не беспорядочное, а скачкообразное. автор противопоставляет движение в газе и движение в жидкости: в первом случае  -  беспорядочное, во втором - скачкообразное.


Онлайн Либерман

  • Сообщений: 2599
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #544 : 18.12.2018, 01:25:35 »

Я заговорил о частном случае теплового движения - броуновском.

броуновское - это не частный случай теплового, а последствие теплового движения

а для чего вы вообще заговорили про хаос внутри вещества? что поэтому вещество не подконтрольно ни разуму, ни Разуму?

Оффлайн Модест Матвеевич

  • Сообщений: 1486
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #545 : 18.12.2018, 08:02:35 »
конечно. вот здесь, в вашей же ссылке:
"Движение частиц в газах (рис. 12) является беспорядочным (так как молекулы и атомы в газах практически не взаимодействуют). Движение частиц в жидкостях (рис. 13) является «скачкообразным», то есть молекулы ведут «оседлый образ жизни», но способны «перепрыгивать» с одного места на другое. Этим определяется текучесть жидкостей.Движение частиц в твердых телах (рис. 14) называется колебательным"
https://interneturok.ru/lesson/physics/8-klass/teplovye-yavleniya/teplovoe-dvizhenie-temperatura
итак,автор указывает: движение частиц в газе - беспорядочное, а в жидкости - не беспорядочное, а скачкообразное. автор противопоставляет движение в газе и движение в жидкости: в первом случае  -  беспорядочное, во втором - скачкообразное.
Не выдумывайте. :)
По моей ссылке, про жидкости мы можем прочитать следующее:
Движение частиц в жидкостях (рис. 13) является «скачкообразным»
и
все частицы находятся в непрерывном движении. Это движение частиц называется тепловым движением (беспорядочное, хаотическое движение). Это движение никогда не останавливается (пока у тела есть температура).
первое никак не противоречит моим утверждениям, второе прямо подтверждает.

Набираем в гугле "тепловое движение":
поиск в гугл. тепловое движение
здесь в каждой ссылке вы прочитаете или вам расскажут, что тепловое движение является хаотическим.

Но, конечно, гораздо веселее будет, если вы и дальше будете отрицать реальность. :)

Оффлайн Модест Матвеевич

  • Сообщений: 1486
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #546 : 18.12.2018, 08:06:40 »
броуновское - это не частный случай теплового, а последствие теплового движения
Согласен.
Цитировать
а для чего вы вообще заговорили про хаос внутри вещества? что поэтому вещество не подконтрольно ни разуму, ни Разуму?
Товарищ отрицал возможность возникновения порядка без участия разумной силы, я привел в пример кристаллизацию.

Оффлайн Андрей Лавров

  • Сообщений: 8737
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #547 : 18.12.2018, 08:29:59 »
В дискуссии идет принципиальная подмена, касающаяся жизни. Порядок - не есть жизнь и жизнь не основана на порядке как таковом.

Ошибка эта, впрочем, допускается даже на самом высоком уровне - https://www.quantamagazine.org/first-support-for-a-physics-theory-of-life-20170726/ (в Гугл переводчике текст прекрасно переводится на русский).

Но порядок не есть жизнь (или протожизнь) и получение порядка с возникновением жизни не связано. Плюс происходит слишком большая редукция, кода принципиальные качественные отличия игнорируются.

Аналогично с термодинамикой. Термодинамика, физика в целом, химия в целом теоретически не запрещают абиогенез, однако практически подавляющее большинство необходимых для абиогенеза реакций термодинамически не выгодны и опять же практического пути преодоления этих препятствий пока нет. Приводить Пригожина здесь равносильно тому, что утверждать, что изобретение воздушного шара доказывает, что люди могут летать как птицы, только махать руками нужно правильно.

Онлайн Либерман

  • Сообщений: 2599
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #548 : 18.12.2018, 09:25:22 »


Но, конечно, гораздо веселее будет, если вы и дальше будете отрицать реальность. :)

я вынужден согласиться. но физикам нужно как-то подружиться с русским языком: сначала они пишут, что ВСЕ частицы движутся беспорядочно; потом они пишут, что беспорядочно движутся частицы В ГАЗЕ - а вот в жидкостях они перескакивают, а в тв.телах колеблются. именно так я в школе и зубрил: что беспорядочно движутся только частицы в газе

  • Гость
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #549 : 18.12.2018, 09:31:38 »
В дискуссии идет принципиальная подмена, касающаяся жизни. Порядок - не есть жизнь и жизнь не основана на порядке как таковом.

Ошибка эта, впрочем, допускается даже на самом высоком уровне - https://www.quantamagazine.org/first-support-for-a-physics-theory-of-life-20170726/ (в Гугл переводчике текст прекрасно переводится на русский).

Но порядок не есть жизнь (или протожизнь) и получение порядка с возникновением жизни не связано. Плюс происходит слишком большая редукция, кода принципиальные качественные отличия игнорируются.

Аналогично с термодинамикой. Термодинамика, физика в целом, химия в целом теоретически не запрещают абиогенез, однако практически подавляющее большинство необходимых для абиогенеза реакций термодинамически не выгодны и опять же практического пути преодоления этих препятствий пока нет. Приводить Пригожина здесь равносильно тому, что утверждать, что изобретение воздушного шара доказывает, что люди могут летать как птицы, только махать руками нужно правильно.

Ваше замечание Андрей, справедливо, если подходить к вопросу формально.

Однако, если исходить из того, что хаос - это всегда отсутствие смысла, а порядок - это его наличие, подчиняющееся той или иной закономерности, то дилемма приобретает иной ракурс... Поэтому хаос всегда характеризуют, как результат случайности, а порядок - как результат закономерности.

Ведь не даром наш интеллект называют способностью находить закономерности на основе сравнений.

Таким образом, возникновение порядка получает логическую связь с Источником смыслов, Который и есть Источник жизни. Как-то так мыслю.

Полагаю, что Илья Пригожин рассуждал, интуитивно опираясь на подобную логику.
« Последнее редактирование: 18.12.2018, 14:23:38 от Юрий Крылов »

Юрий Крылов

  • Гость
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #550 : 18.12.2018, 09:40:03 »
Я вам уже показывал.
Не хотите видеть, не надо. :)Разумеется смогу, если, конечно мы сможем определится с терминами. :)

Какой из терминов вас беспокоит на сей раз?

Онлайн Либерман

  • Сообщений: 2599
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #551 : 18.12.2018, 09:40:48 »
Согласен.Товарищ отрицал возможность возникновения порядка без участия разумной силы, я привел в пример кристаллизацию.

можно ещё привести в пример кладбище. вот где порядок: все лежат рядками, руки по швам, никто не шевельнётся и не нарушит порррядка.

возможно, лет через 200 наука обнаружит, что кристаллизация происходит не без участия некоего притока энергии извне. или чего-то такого, что заставит сомневаться в "само"-построении неживого, неразумного кристалла. ведь отрицала когда-то физика возникновение Вселенной. потому что товарищ прав: неживое не стремится к порядку - колода карт рассыпается хаотично, автомобиль без водителя едет тоже хаотично. неживому плевать на порядок. не плевать только живому разуму. это не доказала какая-то там физика? ну мало ли что она ПОКА ещё не доказала. 200 лет назад физика не доказала,что вещество внутри хаотично. сейчас она это доказала.что физика докажет ещё через 200 лет?

кстати, о вечном движении, текучести материального времени говорили древние религии ещё тысячелетия назад. тот же древний символ мироздания "инь-ян" - это символ вечного круговорота материи, движения внутри кажущихся снаружи твёрдыми и незыблемыми предметов. тот же вечный и непрекращающийся танец Шивы - он тоже о движении и "беспокойстве, танце" материи.  это движение и круговорот доказала только современная наука




Оффлайн Pavel R

  • Сообщений: 2153
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #552 : 18.12.2018, 10:01:23 »
Согласен.Товарищ отрицал возможность возникновения порядка без участия разумной силы, я привел в пример кристаллизацию.

Для того чтобы образовались упорядоченные кристаллы льда из локальной системы должно выделиться тепло и добавиться в окружение системы или окружение должно каким-то образом сделаться более беспорядочным. Сила, которая вызывает это упорядочение локальной системы и разупорядочение окружения системы, является немедленным или вторичным результатом действия силы, действующей за пределами системы. Эта сила должна выполнить работу, чтобы забрать тепловую энергию из предварительно закодированной структуры молекул воды и связанных с ними водородных связей.

Каждый раз, когда упорядочение локальной системы приводит к образованию красивой, симметричной и функциональной структуры, это не происходит случайно, для этого необходим заранее установленный код. Каждая физическая сила, действующая на более высоком уровне, должна функционировать с большим порядком и силой, чем эффект, который она производит. Первопричина, которая контролирует все вторичные процессы, должна обладать беспредельной властью и организованным разумом.

Рост кристаллов используется эволюционистами для того, чтобы доказать теорию эволюции. Их основной аргумент заключается в том, что поскольку упорядоченный рост кристаллов является природным процессом, то и эволюция жизни от простой формы к сложной форме, также является природным процессом. Однако кристаллы льда растут только тогда, когда сила, находящаяся за пределами системы, управляет процессом и не допускает процесса естественного распада, описанного вторым законом термодинамики.

Теория эволюции предполагает, что увеличенная организация образовалась просто путем случайных процессов. Пригожин, например, пытаясь доказать это, сказал следующее: "В неизолированной системе существует возможность образования при достаточно низких температурах упорядоченных структур, имеющих низкий уровень энтропии". Однако в соответствии со вторым законом термодинамики случайные процессы в физическом мире всегда происходят в направлении большего общего беспорядка. Если простые физические процессы, такие как смешивание газов, всегда становятся более беспорядочными, почему же сложные биологические системы должны естественно становиться более упорядоченными? После того, как Пригожин попытался продемонстрировать самоорганизацию в неравновесных системах путем случайных процессов, он сказал: "К сожалению, этот принцип (самоорганизации) не может объяснить образование биологических структур. Вероятность того, что при обычных температурах макроскопическое число молекул группируется, чтобы образовать высокоупорядоченные структуры и согласованные функции, характеризующие живые организмы, изчезающе мала". Более того, порядок, существующий в кристаллах, является результатом выхода тепловой энергии, тогда как эволюционисты заявляют, что эволюция происходит за счет добавления тепловой энергии от солнца. Эти две модели совершенно не похожи. Кроме всего эволюция предположительно должна быть неограниченной во времени и бесконечно продолжать расти в своем порядке, тогда как кристалл, детерминистически образованный заранее закодированной системой, находится в «тупике» и не может продвинуться дальше на более высокий порядок.

Оффлайн Лекс Усов

  • Сообщений: 1217
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #553 : 19.12.2018, 06:46:53 »
Да уж, фееричный способ. Давайте сравнивать отрывки из "Войны и мира", "Бесов" и "Евгения Онегина". Чем консервативнее последовательность, тем большее количество... ну и так далее. Причем такая логика не будет работать и для инструкций, допустим, к пылесосу и газонокосилке, или даже пылесосу и воздуходува.

Нет, уважаемый, данный метод (сравнение консервативности "текстов" управляющих программ для оценки количества функциональной информации) применим только к объектам, обладающим следующими качествами: 1) являются самоуправляемыми реплицирующимися кибернетическими системами со встроенным носителем функциональной программной информации, 2) являются адаптивными системами с гибкой вероятностной логикой управления, допускающей некоторое накопление отклонений в управляющей программе, реализуемое, кроме прочего, через механизмы наследственности, изменчивости и отбора, 3) построены на единой аппаратной и программной платформе, предполагающей на базовом уровне единую и единственную форму представления функциональной информации.

Хотя, шутки ради, можно поискать консервативные домены (смысловые) и в инструкциях на неформальных естественных языках (которые предназначены всегда для одного итого же агента – человека). Например, инструкции к разным девайсам, будут содержать информацию об использовании какого-либо источника энергии (без чего устройство не будет работать в принципе). Или даже глубже – весьма распространенные и консервативные инструкции непосредственно к функционированию человека: "не убей", "не укради", "не лжесвидетельствуй". А вот инструкции о том, употреблять или не употреблять в пищу свинину или говядину, резать или не резать крайнюю плоть – весьма вариабельны, значит, менее важны для функционирования homo sapiens в обществе, то есть содержат менее значимую функциональную информацию :)

Цитировать
"Логика" Кунина будет работать исключительно, если парадигма "неодарвинизма" является верной.

Логика Кунина работает (почти) всегда, следовательно, парадигма "неодарвинизма" является (скорее всего) верной :).

И Кунин с вами согласен:  "Таким образом, знаменитое изречение Добжанского "ничто в биологии не имеет смысла, кроме как в свете эволюции" принимает буквальную, даже техническую интерпретацию: биологическое значение (смысл) не определяется эффективно никакими средствами, кроме прямого эволюционного анализа" :). И далее добавляет Евгений Викторович: "В заключение этой концептуальной дискуссии представляется уместным задать вопрос: что такое биологическая информация? Убедительно аргументировано, что геном хранит информацию об окружающей среде, позволяя организму предсказывать и использовать изменения окружающей среды. Хотя экологические взаимодействия, безусловно, являются важной частью содержания геномной информации, представляется разумным указать, что другая ключевая часть касается (почти) универсальных аспектов клеточного и организменного дизайна. Примечательным свидетельством универсальности клеточного дизайна являются согласованные наблюдения за универсальным масштабированием различных функциональных категорий генов с общим количеством генов во всех клеточных формах жизни. Гены, кодирующие универсальные компоненты клеток, такие как РНК и белки, составляющие систему трансляции, наделены на сегодняшний день наиболее выраженным значением (то есть эволюционным сохранением), по сравнению с генами, участвующими в экологических взаимодействиях".   

Но, да, есть и загадочные странности, выпадающие из теоретической модели высокого консерватизма последовательности ДНК как показателя высокого функционального смысла, например, когда некоторые ультраконсервативные элементы ДНК у некоторых зверушек удаляются без каких-либо последствий для фенотипа, хотя исследования указывают, что высокий консерватизм обусловлен не какими-то генетическими/биохимическими факторами (формирующими в ДНК мутационные холодные пятна), а сильным очищающим отбором //эти парадоксальные наблюдения, кстати, необъяснимы и в рамках ID ???//.     

Цитировать
Естественный отбор нужно демонстрировать. Тут у Ильи Рухленко была специальная тема, где он просил предъявить ему примеры морфологических изменений под действием естественного отбора. Вопрос остался без ответа….

Под действием естественного отбора признаки фенотипа не изменяются, а фиксируются (или элиминируются) в популяции.

Цитировать
Плюс в эволюционной биологии уж лет так 30 дарвинистам задают неприятный вопрос: ЕО ничего не создает, а отбирает, а как быть, если вероятностных ресурсов  случайного возникновения разнообразия (материла для отбора) просто не хватает для существующего биоразнообразия

А их не хватает, этих вероятностных ресурсов возникновения разнообразия? Как это подсчитали?

Оффлайн Лекс Усов

  • Сообщений: 1217
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #554 : 19.12.2018, 06:53:33 »
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5447804/

Итак, давайте посмотрим, о чем эта статья говорит реально:

1.   Авторы методами «разумного дизайна» создали «протоген».

Соответственно лишь 150 нуклеотидов из ок. 700 в транскрибируемом РНК были случайно сгенерированными. Оставшиеся же нет.

Естественно, это же лабораторный эксперимент, который требует синтезировать протоген, а не ждать, пока он появится естественным путём у какой-нибудь зверушки (причём эукариотической, имеющей достаточно большой процент нефункциональной ДНК, а не у E.coli). Появление протогена в эукариотическом геноме на сегодняшний день не считается маловероятным. На это я и указал в прошлом своём сообщении до фразы: "Предлагаете ждать сего события 1000 лет в лаборатории, наблюдая за какой-нибудь группой амёб? Тогда до свидания". Дальше могли бы и не читать. И я вас сразу спросил: какие доказательства реального появления новой генетической информации будут для вас приемлемыми, раз вы требуете сии доказательства?

К тому же в эксперименте оценивалось не только влияние транскрипта, но и (в первую очередь) влияние случайного белка на приспособленность. Исследователи выбрали число случайных аминокислот, кодируемых в вариабельных генах – 50 из 65, а действительно значимая (для экспрессии гена) во всей конструкции – только стартовая аминокислота, ещё 8 аминокислот в "хвосте" (перед стоп кодоном) – сигнальные (особенность вектора pFLAG-CTC) и подобраны так, что вряд ли на что-то влияют (с учётом доменной структуры белков).   

Цитировать
Плюс получившиеся «протогены» специально заставляли проявлять себя (транскрипция/трансляция)

Естественно. А что надо было сделать после трансформации эшерехий, залить их жидким азотом, чтобы у них никакие гены не экспрессировались? Реагент IPTG – это фактор активации экспрессии гена в векторе pFLAG-CTC. Если исследуют влияние продуктов встроенного в вектор гена (мРНК, белок), то, кагбэ, надо чтобы этот ген работал, а не молчал (удивительно, что вы и Ко, не понимаете таких элементарных вещей).

Цитировать
А ведь проблема транскрипции РНК и последующей трансляции является также значимым вопросом в появлении генов де-ново (и новой функциональной информации) и очень сильно влияет на вероятность.. Но эта важная и сложная тема у Вас волшебным образом обходится стороной, они у Вас априорно появляются с реалистичной вероятностью. Хотя в реальности «холостые» открытые рамки приспособленности не прибавляют, для бактерий существуют полевые исследования, которые показывают, что бактерии избавляются от ненужного генетического груза.


E.coli здесь использовалась как модельная система потому, что этот организм наиболее прост и удобен для статистического анализа в конкурентных экспериментах. Вероятности появления протогена надо оценивать для эукариотических геномов (имеющих нефункциональную ДНК). У эукариотических генов (в отличие от прокариотических) будут другие последовательности инициации и терминации транскрипции, иначе устроен механизм определения рибосомой стартового кодона трансляции, будут другие регуляторы. И таки да, тема это сложная и обширная, поэтому я и не заострял на ней внимание. Но вы могли бы с ней ознакомиться, пройдясь по ссылкам предоставленной статьи (или найти дополнительную информацию самостоятельно). Если вам было лень этим заниматься, то могу помочь (однако если вы отрицаете общепризнанные в биологии методы исследования сравнительной геномики, базирующиеся на эволюционной концепции, то большинство ссылок на научные работы для вас "пойдут мимо кассы", но тут уж ничего не поделаешь) ––>

Из той же статьи "The meaning of biological information", на которую я дал ссылку выше. Кунин пишет: "Неоспоримые данные о том, что (почти) все последовательности в сложных геномах, таких как человеческий, транскрибируются на каком-то уровне (по крайней мере, в некоторых типах клеток и на некоторых этапах жизни), скорее всего, соответствуют стандартному взгляду популяционной генетики. Вероятно, транскрипция распространена потому, что отбор против ложных промоторов и энхансеров не является устойчивым в небольших популяциях, подверженных дрейфу".   

То есть признанный специалист в области биоинформатики, сравнительной геномики и молекулярной генетики не рассуждает о вероятности появления протогена в эукариотическом геноме, так как последовательности, необходимые для гена эукариот, – короткие, значит, могут появляться из случайных последовательностей ДНК и присутствуют в больших гномах в изрядном количестве. С некоторой вероятностью, не запредельно низкой, эти последовательности могут так организовываться, что образовывают транскрибируемый участок, который впоследствии может стать транслируемым. И Кунин объясняет, в первую очередь, почему всё это нефункциональное хозяйство не удаляется из эукариотического генома очищающим отбором (как это часто происходит у бактерий и архей). Так что более серьёзная проблема для эволюционных гипотез – попадание последовательности случайного транскрипта или белка хоть в какую-нибудь функциональность.

Hominoid-Specific De Novo Protein-Coding Genes Originating from Long Non-Coding RNAs.

Long non-coding RNAs as a source of new peptides.

Proto-genes and de novo gene birth.

Genes from scratch – the evolutionary fate of de novo genes.

Цитировать
Дальше будет гораздо интереснее. При расчете вероятностей авторы совершенно по надуманным причинам считали не все «линии», а только некоторые, встречавшиеся в наибольшем количестве проб

Авторы совершенно ясно разъяснили, что клоны с очень низкой частотой не могут быть проанализированы статистически методом секвенирования.

Цитировать
Соответственно у авторов и получается плюс минус 25 % линий с положительным влиянием на функцию. Если же брать нормальную статистику и все линии, то результат будет на несколько порядков хуже..

Все лини проанализировать невозможно. Какова причина низкой частоты некоторых линий – неизвестно: действительно, может быть, белок оказался сильно вредным, может быть, трансформация оказалась статистически неудачной. Однако ––> "Наблюдение за большей долей истощенных клонов зависит от глубины секвенирования в сочетании со статистическим требованием определенной глубины охвата для каждого клона для обнаружения значительного изменения. Обнаружить статистически значимое истощение легче, когда клон уже имеет высокую начальную частоту, и  такие клоны также будут найдены на более низкой глубине секвенирования. Значительное увеличение частоты, с другой стороны, может начаться на очень низких начальных частотах, и они станут более заметными при более высокой глубине секвенирования. Чтобы проверить это, мы провели дополнительный эксперимент (E7) с четырьмя 24-часовыми циклами, включая пять повторов (вместо 10) и с более высокой глубиной секвенирования. На этой более высокой глубине секвенирования мы находим общую долю значимых клонов, подобных большинству других экспериментов (79%), но также и большее количество обогащенных клонов".   

Цитировать
3. Простыми словами, они сравнивали свои линии кишечной палочки со встроенными «протогенами» между собой и именно в борьбе этих «мутантов» определяли наилучших. Вместо того чтобы сравнивать своих «мутантов» с «дикой» кишечной палочкой
4. Дальше авторы отжигают еще больше. Сравнение с «дикой» кишечной палочкой не проводить вообще как-то совсем не солидно, точно в Нейчр не напечатают. И они делают сравнение
 

Надо же, как ваша мысль скачет :).

Да, сначала сравнивали трансформированных клонов между собой, потом выбрали лучших по масштабам роста частоты и сравнили с условно дикой E.coli, ап чём вы и мечтали.

Цитировать
И сравнивают их, но не с «дикой» палочкой, а с генетически измененным «мутантом», в который добавлен пустой вектор (плазмида, в которой нет «протогена»). Но вектор этот все равно является вектором и содержит в себе материал, вынуждающий транскрипцию. При этом даже в университетских учебниках сейчас пишут, что подобные векторы не являются нейтральными, они несут дестабилизацию в генетический аппарат «диких» клеток и являются хотя бы слабовредными.


А в университетских учебниках сейчас уже не пишут, что многие дикие штаммы E.coli тоже содержат плазмиды с самыми разными генами? И таки да, в определённых условиях дикие E.coli с плазмидами будут постепенно проигрывать конкуренцию диким E.coli без плазмид, а в иных условиях гены плазмид могут дать преимущество. Пустой вектор pFLAG-CTC можно рассматривать как аналог, например, R-плазмиды (тоже содержит ген устойчивости к ампициллину). И поставить дикую E.coli без плазмиды против E.coli, трансформированных вектором с геном, было бы некорректно. Это была бы проверка приспособленности эшерехий с плазмидой и эшерехий без плазмид, в то время как надо было проверять не значение присутствия плазмиды как таковой, а значение присутствия гена, кодирующего белок со случайной последовательностью аминокислот.       

Цитировать
Пес с ней, с методологией и что выводы авторов не следуют из посылок. Но вот простая мысль о том, что вектор в «дикой» палочке поломал что-то важное, а в «успешных» клонах не поломал, авторам не приходила?


Ну, вы сами подумайте, авторы статьи и рецензенты профильного научного журнала глупее вас что ли?

Цитировать
…вся их работа является примером сознательной манипуляции данными в угоду «правильных» выводов, а не честным исследованием…

Увы, но это вам так только кажется, в силу недостатка знаний и понимания сути данного исследования и научной методологии в целом. А авторы работы аж запатентовали методику исследования, изложенную в статье.



Оффлайн Лекс Усов

  • Сообщений: 1217
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #555 : 19.12.2018, 06:56:48 »
Лекс, Вы серьезно вот так считаете, да?

Вы считаете, что

Х1 есть результат А, Х2 есть результат А,.. Х1...111 есть результат А
Y обладает свойством Х, но не известно, что есть его причина

нужно завершать выводом

Множество Х(1-1...111) не включает в себя в себя Y по признаку "разумности происхождения"?  :o 

А кто/что обладает свойством Х в первой посылке? У вас в первой посылке указаны только свойства Х и А, а объект не указан. И если в первой посылке указать на объекты, обладающие двумя свойствами, то становится очевидным, что логическая связка со второй посылкой идёт только по одному свойству, а второе оказывается "не удел", поэтому и вывод сделать невозможно (или будет non sequitur тот вывод, который вам нужен) ––>

1. Иванов обладает свойством Х (животное), Петров обладает свойством Х (животное), … все люди, от Иванова … до Цукермана обладают свойством Х (животные). Иванов, Петров … Цукерман обладают также свойством А (точно разумны).

2. Кошка Мурка обладает свойством Х (животное).

Вывод: кошка Мурка обладает и свойством А (разумна). Ч. и т.д. 

Оффлайн Андрей Лавров

  • Сообщений: 8737
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #556 : 19.12.2018, 16:50:52 »
Лекс, Вы спрашиваете, какие доказательства будут для меня достаточными. Сразу хочу ответить, что меня не устраивают доказательства, в которых идет передергивание и манипулирование данными,  а также нарушение научной методологии.

Поэтому давайте сначала «добьем» представленную Вами статью и методы доказывания, потому что они очень показательны.

1.   Начнем с мелочей. Вы пишите:

Цитировать
  Появление протогена в эукариотическом геноме на сегодняшний день не считается маловероятным. 
Это очень спорное утверждение. Кем-то да, не считается. А другими считается, причем обоснованно.  Вот к примеру статья Krishnendu Chatterjee et al. The Time Scale of Evolutionary Innovation. В статье идет мат. Моделирование поиска новой функции и сделан вывод, что по общему правилу время поиска новой функциональной последовательности растет по экспоненте от размера последовательности (для даже сравнительно небольших последовательностей это делает эволюцию нереалистичной). В статье указано, как данная трудность может быть преодолена. Также в статье есть ссылка на доп. материалы, в которых мы, в частности читаем следующее:

Цитировать
  Our results nicely combine and explain several existing results. The regeneration process that breaks theexponential barrier requires that (i) the starting sequence starts only a constant number of steps away from the target and (ii) the starting sequence can be repeatedly generated. The first aspect is related to the results of Gillespie [18,19] that using extreme value theory suggests that the starting sequence must be a highly fit sequence for efficient evolution (i.e., in our setting close to the target).


Здесь для нас важна фраза «the starting sequence must be a highly fit sequence for efficient evolution (i.e., in our setting close to the target)», которая фактически означает, что искомая последовательность не должна быть далеко от изначальной. На практике в ряде исследований как раз и показали, что между функциональной топологией белков и кодирующих их последовательностей все же лежит большое расстояние (кроме тривиальных близких функций) .  Мы же при анализе работы с кишечной палочкой говорим о появлении достаточно больших регуляторных последовательностей вообще из «ничего».

Данный пример не отвергает эволюцию принципиально, но, тем не менее, хорошо иллюстрирует трудности. В том числе для нашего случая (хотя у нас для появления новой информации не нужен функциональный белок, информация может возникнуть и на уровне РНК).

И хочу еще раз подчеркнуть, что в рассматриваемом нами вопросе появлении новой информации этапы транскрипции/трансляции «протогена» являются важным и обязательным этапом.  В приведенном Вами исследовании она игнорируется (не входит в предмет исследования) и решена путем «разумного дизайна», но в реальной истории появления функционального гена из «протогена» данные этапы пройти нужно, поэтому вот эта Ваша фраза является банальным передергиванием:

Цитировать
А что надо было сделать после трансформации эшерехий, залить их жидким азотом, чтобы у них никакие гены не экспрессировались? Реагент IPTG – это фактор активации экспрессии гена в векторе pFLAG-CTC. Если исследуют влияние продуктов встроенного в вектор гена (мРНК, белок), то, кагбэ, надо чтобы этот ген работал, а не молчал (удивительно, что вы и Ко, не понимаете таких элементарных вещей). 

Элементарных вещей здесь не понимаете Вы, Лекс. Или делаете вид, что не понимаете.

2.   С проблемой транскрипции/трансляции связан и второй момент, который Вы упорно игнорируете: используемые в исследовании вектор и методика исследования сконструированы таким образом, чтобы вынуждать транскрипцию/трансляцию.

Вы демонстрируете непонимание вот здесь:

Цитировать
А в университетских учебниках сейчас уже не пишут, что многие дикие штаммы E.coli тоже содержат плазмиды с самыми разными генами? И таки да, в определённых условиях дикие E.coli с плазмидами будут постепенно проигрывать конкуренцию диким E.coli без плазмид, а в иных условиях гены плазмид могут дать преимущество. Пустой вектор pFLAG-CTC можно рассматривать как аналог, например, R-плазмиды (тоже содержит ген устойчивости к ампициллину). И поставить дикую E.coli без плазмиды против E.coli, трансформированных вектором с геном, было бы некорректно. Это была бы проверка приспособленности эшерехий с плазмидой и эшерехий без плазмид, в то время как надо было проверять не значение присутствия плазмиды как таковой, а значение присутствия гена, кодирующего белок со случайной последовательностью аминокислот.

Поймите, Лекс, дело тут не в плазмиде, и даже не в том, что плазмида – вектор, а в том, что это за вектор. Так вот, используемый вектор содержит очень сильный фактор транскрипции/трансляции. Просто плазмиды не являются, строго говоря, нейтральными, а примененный в работе вектор оказывает сам по себе значительное влияние на кишечную палочку, в которую он внедрен. Это влияние само по себе с высокой долей вероятности деструктивно (хотя в редких случаях, теоретически, может оказать положительное влияние, путем стимулирования транскрипции/трансляции чего-то полезного).

3.   Соответственно Вы ошибаетесь, когда думаете, что корректно сравнивать  3 успешных линии с «протогенами» с кишечной палочкой с пустым вектором.

Их большая успешность по сравнению с пустым вектором может объясняться тем, что пустой вектор разрушил нормальную регуляцию своего хозяина, а в успешных линиях этого не произошло по тем или иным причинам. Может быть и более банальная причина, пустой вектор слишком сильно стимулировал трансляцию, клетки тратили на нее больше ресурсов, по сравнению с 3-мя успешными линиями, в которых трансляция была уменьшена «протогенами» (что дает успешным линиям относительное преимущество перед пустым вектором, но не свидетельствует о новой информации или большей успешности по сравнению с «дикой» кишечной палочкой). В пользу этой версии свидетельствует рис. 4 из работы, из которого как раз видно, что трансляция в успешных линиях хуже.       

4.   Поэтому давайте не делать вот таких заявлений:

Цитировать
Да, сначала сравнивали трансформированных клонов между собой, потом выбрали лучших по масштабам роста частоты и сравнили с условно дикой E.coli, ап чём вы и мечтали.

Так как это просто передергивание, я мечтал несколько об ином. Кишечная палочка в работе «дикая», а не дикая, и условность  ее дикости сильно влияет на результаты эксперимента. В выгодную для экспериментаторов сторону.
Плюс к этому зря Вы говорите про «лучшие по масштабам роста частоты» линии. Они относительно лучшие, но вот какие именно? Как из общей массы лучших авторы выбирали те три линии, которые они изучали? Ведь совсем не исключено, что отбирали они их вручную, чтобы получить нужный результат. После ловкости рук, которую исследователи продемонстрировали при получении цифры 25 % линий с положительной динамикой я этому  не удивлюсь.

5.   Перейдем как раз к талантам авторов в манипуляции данными и подтверждении поговорки про «ложь, большую ложь и статистику».

Цитировать
Авторы совершенно ясно разъяснили, что клоны с очень низкой частотой не могут быть проанализированы статистически методом секвенирования.

Да что Вы говорите, Лекс. С чего бы это они не могут быть проанализированы? Могут, если захотеть. Другое дело, что с практической точки зрения это действительно может быть нецелесообразно (трата времени и ресурсов). Но любые практические обстоятельства не отменяют того, что линии с низкой частотой встречаемости должны быть включены в расчет . А не выброшены из оценок по надуманным основаниям.  Мол так легче…

Далее Вы пытаетесь опровергнуть мой довод вот этой цитатой:

Цитировать
  "Наблюдение за большей долей истощенных клонов зависит от глубины секвенирования в сочетании со статистическим требованием определенной глубины охвата для каждого клона для обнаружения значительного изменения. Обнаружить статистически значимое истощение легче, когда клон уже имеет высокую начальную частоту, и  такие клоны также будут найдены на более низкой глубине секвенирования. Значительное увеличение частоты, с другой стороны, может начаться на очень низких начальных частотах, и они станут более заметными при более высокой глубине секвенирования. Чтобы проверить это, мы провели дополнительный эксперимент (E7) с четырьмя 24-часовыми циклами, включая пять повторов (вместо 10) и с более высокой глубиной секвенирования. На этой более высокой глубине секвенирования мы находим общую долю значимых клонов, подобных большинству других экспериментов (79%), но также и большее количество обогащенных клонов".   

Но Вы ведь не на то возражаете. Я Вам говорю, что изначально была выбрана только небольшая фракция от всех линий:
Цитировать
  Since these rare clones preclude statistical analysis, we focused only on those for which at least five counts were observed in at least one of the parallel replicates. This reduced the number to 1,082 clones that could be evaluated in at least one experiment, and all further statistical analyses were based on these.

Обратите внимание на завершение этой фразы, в статистическом анализе именно эта фракция и принимала участие, в том числе в эксперименте 7, о котором говорится  в Вашей цитате (это хорошо видно из Таблицы 1).  Поэтому Ваше возражение вообще бьет мимо цели.

И еще хотел бы отметить один момент. Вы пишите:

Цитировать
К тому же в эксперименте оценивалось не только влияние транскрипта, но и (в первую очередь) влияние случайного белка на приспособленность. Исследователи выбрали число случайных аминокислот, кодируемых в вариабельных генах – 50 из 65, а действительно значимая (для экспрессии гена) во всей конструкции – только стартовая аминокислота, ещё 8 аминокислот в "хвосте" (перед стоп кодоном) – сигнальные (особенность вектора pFLAG-CTC) и подобраны так, что вряд ли на что-то влияют (с учётом доменной структуры белков).   

Во-первых, подобраны они так, что влияют. Но сейчас о другом. Не подскажите, а каков средний размер (в аминокислотах) у белков кишечной палочки? Я Вам скажу, по самым оптимистичным расчетам средний размер будет в районе 200 аминокислот. Почему же был выбран такой небольшой размер белка (треть от среднего)? Авторы дают ответ: с одной стороны, чтобы позволить полное секвенсирование по выбранной методике (хотя и тут цепочку можно было сделать несколько длиннее), а с другой стороны – для того, чтобы увеличить шансы взаимодействия белка с «другими компонентами клеточного аппарата». Похвальна откровенность авторов, но Вам не кажется, что искусственное увеличение  шансов несколько не красит сам эксперимент?

6.   Теперь сделаю небольшое замечание касательно Кунина и методов сравнительной геномики.

Цитировать
Кунин пишет: "Неоспоримые данные о том, что (почти) все последовательности в сложных геномах, таких как человеческий, транскрибируются на каком-то уровне (по крайней мере, в некоторых типах клеток и на некоторых этапах жизни), скорее всего, соответствуют стандартному взгляду популяционной генетики. Вероятно, транскрипция распространена потому, что отбор против ложных промоторов и энхансеров не является устойчивым в небольших популяциях, подверженных дрейфу".

Вы правильно пишите про то, что цитируемые Вами методы и рассуждения «базируются на эволюционной концепции». Но это чистая теория.  Которую нужно сравнивать с данными. Данные у нас заключатся в том, что большинство генома транскрибируется (допустим см. результаты ENCODE). Исходя из эволюционной концепции, мусорной ДНК и т.п. можно сделать выводы, подобные заявлению Кунина. Но нужно ли? Кунин пишет «скорее всего», но ведь он очевидно лукавит. В реальности мы имеем такую картину: есть огромные участки генома, для которых функция не известна, но они транскрибируются. И с каждым годом для все большего и большего числа этих участков мы находим функции, как минимум сотни статей каждый год появляются на эту тему. То есть мы видим устойчивую тенденцию к установлению функциональности. Но ведь для адептов дарвиновской эволюции если теория противоречит данным, то тем хуже для данных.   

7.   Ну и, что называется, по процедурным вопросам  .

Цитировать
  Увы, но это вам так только кажется, в силу недостатка знаний и понимания сути данного исследования и научной методологии в целом. А авторы работы аж запатентовали методику исследования, изложенную в статье.


Лекс, может быть я, конечно, что-то там не понимаю и не знаю, не буду судить. Но Вы все-таки вчитайтесь в том, что Вы написали: «аж запатентовали методику». И что?

У меня сильные сомнения в патентоспособности методов авторов (сомнительна оригинальность и т.п.), но даже если методика патентоспособна, это не означает, что она корректна. При выдаче патента работоспособность, корректность методов и т.п. не проверяются, там совершенно иные принципы для положительного или отрицательного решения. То есть Вы сравниваете теплое с мягким.

И потом, откуда у Вас данные, что методика запатентована? В статье указано, что результаты (а не методы работы, Лекс) являются предметом заявки на патент. Я не специалист по патентному праву, плюс от страны к стране есть нюансы, но на опыте был свидетелем и участником процесса получения нескольких патентов (как в России, так и в иностранных юрисдикциях). Ну года полтора минимум от заявки до выдачи проходило.  Они где-то совсем недавно (в 2018 г.) опубликовали, что получили патент?

Цитировать
E.coli здесь использовалась как модельная система потому, что этот организм наиболее прост и удобен для статистического анализа в конкурентных экспериментах. Вероятности появления протогена надо оценивать для эукариотических геномов (имеющих нефункциональную ДНК).

Пример с кишечной палочкой привел не я, а Вы. Я Вам продемонстрировал блеск и нищету этой работы.

Цитировать
У эукариотических генов (в отличие от прокариотических) будут другие последовательности инициации и терминации транскрипции, иначе устроен механизм определения рибосомой стартового кодона трансляции, будут другие регуляторы. И таки да, тема это сложная и обширная, поэтому я и не заострял на ней внимание. Но вы могли бы с ней ознакомиться, пройдясь по ссылкам предоставленной статьи (или найти дополнительную информацию самостоятельно). Если вам было лень этим заниматься, то могу помочь

Спасибо, конечно, Лекс, что Вы хотите ознакомить меня с основами генетики, но я тешу себя мыслью, что университетский курс по данному предмету я худо-бедно осилил. И немного в курсе того, какие есть конвенционные теории возникновения де-ново генов. Я просто хочу обратить Ваше внимание, что для эукариот ситуация с появлением новой генетической информации хуже, чем для прокариот. В остальном критика стандартных механизмов появления де-ново генов уж слишком обширная тема, чтобы рассматривать ее прямо сейчас.

Оффлайн Андрей Лавров

  • Сообщений: 8737
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #557 : 19.12.2018, 16:54:05 »

Ну, вы сами подумайте, авторы статьи и рецензенты профильного научного журнала глупее вас что ли?


Да, Лекс, и насчет того, кто кого глупее. Предлагаю Вам тогда не дискутировать со мной, а обратиться к авторам вот этой статьи https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(17)30622-X , в которой в более мягкой форме содержится по сути та же самая критика, что и у меня (по крайней мере по вопросу, по которому мы выясняем, кто "глупее"). Должен ли я использовать Вашу тактику и заявить, что все, вопрос решен?

Оффлайн Андрей Лавров

  • Сообщений: 8737
    • Православный
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #558 : 19.12.2018, 18:58:09 »
А кто/что обладает свойством Х в первой посылке? У вас в первой посылке указаны только свойства Х и А, а объект не указан. И если в первой посылке указать на объекты, обладающие двумя свойствами, то становится очевидным, что логическая связка со второй посылкой идёт только по одному свойству, а второе оказывается "не удел", поэтому и вывод сделать невозможно (или будет non sequitur тот вывод, который вам нужен) ––>

1. Иванов обладает свойством Х (животное), Петров обладает свойством Х (животное), … все люди, от Иванова … до Цукермана обладают свойством Х (животные). Иванов, Петров … Цукерман обладают также свойством А (точно разумны).

2. Кошка Мурка обладает свойством Х (животное).

Вывод: кошка Мурка обладает и свойством А (разумна). Ч. и т.д.

У Вас какая-то совсем странная логика.

У Вас не продемонстрировано никакой связи между Х и А, а потом делается вывод о том, что у кошки Мурки есть оба этих свойства. Это элементарная логическая ошибка, прямо как в учебнике.

Для нас не важно, кто обладает свойством Х (в свете моего примера), для нас важна связь (в данном случае причинно-следственная). У Вас же все перепутано, смешались в кучу кошки, люди. Не приписывайте Разумному Замыслу такую "оригинальную" логику  ;)

Оффлайн Лекс Усов

  • Сообщений: 1217
    • Не указано
Re: Индукция для Разумного Замысла.
« Ответ #559 : 21.12.2018, 13:05:01 »
1.   Начнем с мелочей. Вы пишите:
Это очень спорное утверждение. Кем-то да, не считается. А другими считается, причем обоснованно.  Вот к примеру статья Krishnendu Chatterjee et al. The Time Scale of Evolutionary Innovation. В статье идет мат. Моделирование поиска новой функции и сделан вывод, что по общему правилу время поиска новой функциональной последовательности растет по экспоненте от размера последовательности (для даже сравнительно небольших последовательностей это делает эволюцию нереалистичной). В статье указано, как данная трудность может быть преодолена. Также в статье есть ссылка на доп. материалы, в которых мы, в частности читаем следующее:
 
Здесь для нас важна фраза «the starting sequence must be a highly fit sequence for efficient evolution (i.e., in our setting close to the target)», которая фактически означает, что искомая последовательность не должна быть далеко от изначальной. На практике в ряде исследований как раз и показали, что между функциональной топологией белков и кодирующих их последовательностей все же лежит большое расстояние (кроме тривиальных близких функций) .

Интересно вы отвечаете. Я пишу "Так что более серьёзная проблема для эволюционных гипотез – попадание последовательности случайного транскрипта или белка хоть в какую-нибудь функциональность". А вы мне в ответ: "Нет, Лекс, вы не правы, вот работа с расчётами, где авторы фактически показывают, что серьёзная проблема для эволюционных гипотез – попадание последовательности случайного транскрипта или белка хоть в какую-нибудь функциональность". Ну, кагбэ, ещё раз да. Но, говоря о формировании протогена, я указывал на немалую вероятность появления транскрипции и, в какой-то мере, трансляции, а не функциональности белка/РНК. Современные, более глубокие исследования геномов, связанные с совершенствованием методов секвенирования и обработки данных, позволяют об этом говорить с уверенностью (https://www.nature.com/articles/s41559-018-0506-6, и, так как полноразмерная статья недоступна, то краткие неформальные пояснения ––> https://natureecoevocommunity.nature.com/users/86663-mar-alba/posts/31118-new-proteins-on-the-test-lane). Что касается расчёта вероятности случайной эволюции последовательности белка, которая близка к функциональному пространству, то обычно рассматривается определённый набор аминокислот (и варианты кодирующих кодонов), из которого могут получиться триллионы вариантов последовательностей, при этом тысяча функциональных. Но если взять другой набор аминокислот в последовательности, третий набор, четвёртый, то остаётся открытым вопрос о том, могут ли и эти последовательности сформировать укладки для реализации той же функции, повышая вероятность формирования белка с определённой, одной той же, биохимической активностью. Так, например, белки-нейротоксины у ядовитых организмов разных типов часто не имеют ни малейшего сходства, но работают одинаково – блокируют клеточные калиевые каналы.     

Цитировать
Мы же при анализе работы с кишечной палочкой говорим о появлении достаточно больших регуляторных последовательностей вообще из «ничего».

В работе с E.coli регуляторные последовательности содержались в векторе изначально, нам они не особо важны (в данном контексте). В природных геномах (нас интересуют в первую очередь эукариотические геномы) регуляторные последовательности короткие (не 1000 кодирующих нуклеотидов, которые фигурируют у авторов в статье The Time Scale of Evolutionary Innovation), это 5, 12, 20 нуклеотидов (часто допускающих отклонение от консенсусной последовательности). Такие последовательности в "тексте" длиной пару миллиардов "букв" будут присутствовать просто случайно в большом количестве. Не является маловероятным, что эти последовательности сгруппируются в пространстве более-менее правильно для транскрипции, что обусловит транскрипционный шум (потому что хоть эволюция, хоть ID, а регуляторные белки и полимеразы – тупые, и просто с некоторой вероятностью вступают в химическую реакцию с ДНК там, где могут вступить). 

Цитировать
И хочу еще раз подчеркнуть, что в рассматриваемом нами вопросе появлении новой информации этапы транскрипции/трансляции «протогена» являются важным и обязательным этапом.  В приведенном Вами исследовании она игнорируется (не входит в предмет исследования) и решена путем «разумного дизайна», но в реальной истории появления функционального гена из «протогена» данные этапы пройти нужно.

Да.

Цитировать
2.  С проблемой транскрипции/трансляции связан и второй момент, который Вы упорно игнорируете: используемые в исследовании вектор и методика исследования сконструированы таким образом, чтобы вынуждать транскрипцию/трансляцию…

…Поймите, Лекс, дело тут не в плазмиде, и даже не в том, что плазмида – вектор, а в том, что это за вектор. Так вот, используемый вектор содержит очень сильный фактор транскрипции/трансляции. Просто плазмиды не являются, строго говоря, нейтральными, а примененный в работе вектор оказывает сам по себе значительное влияние на кишечную палочку, в которую он внедрен. Это влияние само по себе с высокой долей вероятности деструктивно (хотя в редких случаях, теоретически, может оказать положительное влияние, путем стимулирования транскрипции/трансляции чего-то полезного).

3.  Соответственно Вы ошибаетесь, когда думаете, что корректно сравнивать 3 успешных линии с «протогенами» с кишечной палочкой с пустым вектором

Да, возможно, что с моей стороны было некорректно утверждать об аналогии E.coli с пустым вектором и дикой E.coli с плазмидой. Но сравнивать 3 успешных линии трансформированных E.coli с E.coli с пустым вектором – это единственный вариант правильного сравнения при данном дизайне эксперимента. В контексте исследования не имеет смысла устраивать конкуренцию лабораторных штаммов E.coli без вектора и лабораторных штаммов E.coli с модифицированным вектором, так же, как и устраивать конкуренцию между лабораторными и природными штаммами (природные, возможно, проиграют конкуренцию, так как у них много чего "тяжеловесного" дополнительно экспрессируется, что будет не нужно в лабораторных условиях, но будет весьма ресурсозатратным). Очевидно, что, при ожидании невысоких различий в приспособленности зверушек, надо сравнивать максимально схожие организмы, что и сделали авторы исследования. При этом вектор (как пустой, так и модифицированный) можно рассматривать как дополнительный неблагоприятный фактор, единый для всех испытуемых организмов, к которому E.coli должны приспособиться. В связи с критикой данной работы у авторов есть ссылка на схожее более раннее исследование ––> https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17420171. Большинство E.coli там приспособились к почти летальной токсичной среде и без помощи рандомизированных мини-генов, но один клон приспособился при участии мини-гена (предположительно при взаимодействии мини-гена с другими адаптивными изменениями в геноме E.coli). Экспрессия мини-гена заметно улучшала параметры роста клонов при субингибирующих концентрациях NiCl, в то же время будучи слегка вредной в отсутствие стресса. Ну и что? Важно, что рандомная последовательность гена принимала участие в адаптации, независимо от того, через какие молекулярные механизмы это произошло. Ещё можно вспомнить как приспосабливаются к инсектицидам насекомые. И у адаптированных насекомых (хотя они и проигрывают дикому типу сородичей конкурентную борьбу при отсутствии воздействий токсинами) несомненно, появляется новая генетическая/биологическая информация, сообразно определению: геном хранит информацию о внешней и внутренней среде, позволяя организму предсказывать и использовать её изменения для выживания.   

Цитировать
Плюс к этому зря Вы говорите про «лучшие по масштабам роста частоты» линии. Они относительно лучшие, но вот какие именно? Как из общей массы лучших авторы выбирали те три линии, которые они изучали? Ведь совсем не исключено, что отбирали они их вручную, чтобы получить нужный результат.


Выбрали те варианты клонов, которые хорошо росли. То, что специально выбирали тех, у кого низкая экспрессия встроенного в вектор гена не видно из того же рисунка 4. У клона 32 очень приличная экспрессия после IPTG индукции, хотя и чуть ниже средне-библиотечной.

Цитировать
С чего бы это они не могут быть проанализированы? Могут, если захотеть.

Это надо разбираться с погрешностью секвенирования и особенностями статистического анализа данных с использованием DESeq2, на которую авторы дают ссылку (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4302049/). Когда разберётесь и выдадите мне цитату о том, что пакет RNA-seq/DESeq2 потянет определять незначительные изменения частоты со сколь угодно низкого стартового порога, то тогда соглашусь.

Цитировать
…Я Вам говорю, что изначально была выбрана только небольшая фракция от всех линий…. Обратите внимание на завершение этой фразы, в статистическом анализе именно эта фракция и принимала участие, в том числе в эксперименте 7, о котором говорится  в Вашей цитате (это хорошо видно из Таблицы 1).  Поэтому Ваше возражение вообще бьет мимо цели.
… Но любые практические обстоятельства не отменяют того, что линии с низкой частотой встречаемости должны быть включены в расчет. А не выброшены из оценок…

Может быть. Мне этот момент не совсем понятен. Сами авторы пишут: "этот дизайн эксперимента означает, что клетки из цикла № 1 уже выросли в условиях индукции, то есть частота их клонов, возможно, уже была изменена по сравнению с начальной частотой в библиотеке или предварительной культуре. Мы выбрали такой дизайн, чтобы гарантировать, что все частотные оценки из секвенирования клонов берутся из образцов, выращенных в одинаковых условиях". Если предположить, что клетки в предварительной культуре имели разную стартовую частоту клонов, не обусловленную экспрессией встроенного гена, и низкая частота клонов после первого цикла могла быть обусловлена не их приспособленностью после активации экспрессии вектора, а иными причинами в иных условиях, то появляется дополнительное обоснование для исключения низкочастотных клонов из статистического анализа (помимо невозможности оценки изменения частоты данными методами анализа, если частота слишком низкая). С другой стороны авторы пишут: "поскольку наше первое измерение частоты проводится в конце цикла 1, где клетки уже выросли в условиях индукции, мы ожидаем, что сильно вредные пептиды уже в основном потеряны". То есть если авторы считают низкую частоту клонов после первого цикла обусловленной вредным влиянием экспрессией модифицированного вектора, то выбывшие линии надо включать в общую оценку приспособленности всех линий клонов, а оценку после отбора достаточно высокочастотных линий для дальнейшего анализа представлять как дополнительную.

Цитировать
Не подскажите, а каков средний размер (в аминокислотах) у белков кишечной палочки? Я Вам скажу, по самым оптимистичным расчетам средний размер будет в районе 200 аминокислот. Почему же был выбран такой небольшой размер белка (треть от среднего)? Авторы дают ответ: с одной стороны, чтобы позволить полное секвенирование по выбранной методике (хотя и тут цепочку можно было сделать несколько длиннее), а с другой стороны – для того, чтобы увеличить шансы взаимодействия белка с «другими компонентами клеточного аппарата». Похвальна откровенность авторов, но Вам не кажется, что искусственное увеличение  шансов несколько не красит сам эксперимент?


Выбор относительно короткого размера пептида обоснован ещё и потому, что по наблюдениям все гены-сироты (и кодируемые ими белки) в среднем существенно короче генов/белков общих меду многими видами. А по последним данным некодирующие РНК всё-таки эпизодически транслируются, но там очень короткие рамки считывания, и получаются совсем микро-пептиды. Вообще, никто не предполагает, что de novo из нефункциональной последовательности может сформироваться многодоменный супербелок, способный выполнять одновременно несколько биохимических функций, как, например, ДНК-полимеразы. И, в целом, дупликация и неофункциализается считается наиболее вероятным сценарием появления нового гена.

Цитировать
6.  Теперь сделаю небольшое замечание касательно Кунина и методов сравнительной геномики…

…Вы правильно пишите про то, что цитируемые Вами методы и рассуждения «базируются на эволюционной концепции». Но это чистая теория.  Которую нужно сравнивать с данными. Данные у нас заключатся в том, что большинство генома транскрибируется (допустим см. результаты ENCODE). Исходя из эволюционной концепции, мусорной ДНК и т.п. можно сделать выводы, подобные заявлению Кунина. Но нужно ли? Кунин пишет «скорее всего», но ведь он очевидно лукавит. В реальности мы имеем такую картину: есть огромные участки генома, для которых функция не известна, но они транскрибируются. И с каждым годом для все большего и большего числа этих участков мы находим функции, как минимум сотни статей каждый год появляются на эту тему. То есть мы видим устойчивую тенденцию к установлению функциональности.

Кунину незачем лукавить (и, кстати, классическую СТЭ он не особо жалует). Почти для всех очевидно, что если отказаться от концепции мусорной ДНК, то С-парадокс будет неразрешимым (у некоторых зверушек размер генома уж совсем не соответствует фенотипической сложности: Amoeba dubia – 670 миллиардов н.п.). Я уж не говорю про данные сравнительной геномики, которые для вас (в отличие от Кунина) не котируются, но которые, при измерении уровня консервативности ДНК, указывают для человека на от 6% до 12% длины функционального генома, остальное дрейфует с нейтральной скоростью. Ну и по недавним расчётам для человека 25% функциональной ДНК – это максимум ––> https://academic.oup.com/gbe/article/9/7/1880/3952726 (хотя эти расчёты зависят от гипотез о механизмах очищающего отбора). А устойчивая тенденция к установлению функциональности генома вполне естественна, при той малой доли, которая сейчас известна о функциях многих участков ДНК.       

Цитировать
Я просто хочу обратить Ваше внимание, что для эукариот ситуация с появлением новой генетической информации хуже, чем для прокариот.

Мы говорим не о дупликации генов, горизонтальном переносе, формировании коротких регуляторных сайтов или простых мутациях у прокариот с быстрым выражением этих генетических событий в фитнесе организма, а о формировании гена de novo из нефункциональной последовательности ДНК. У прокариот с этим будет значительно хуже, чем у эукариот, так как для прокариотических геномов характерна максимальная плотность генетической информации. Если в геноме почти нет мусорной ДНК, то и нет и возможности манёвра для нефункциональных вариаций. И времени мало при больших популяциях и сильном очищающем отборе.

 

Пожертвования на работу форума "Православное кафе 'Миссионер'"
можно отправлять по приведенным ниже реквизитам"

R412396415730
E210633234893
Z101437155470

41001985760841



Рейтинг@Mail.ru