Автор Тема: Новые гены возвращаются или "Бактерии научились есть цитрат"  (Прочитано 63589 раз)

0 Пользователей и 1 Гость просматривают эту тему.

Оффлайн Лунный А.Н.

  • Сообщений: 33093
    • Православный
Да, впечатляет действительно не сильно (с чего это бактерии в пробирке эволюционируют медленнее слонов, да еще и по факту никак не эволюционируют сотни миллионов лет). Но и сам характер мутации также не сильно поражает. Дупликация и амплификация конечно вещь хорошая, но на макроэволюцию в данном случае как-то не тянет.
Со слонами и крупными животными туго. Никто не может найти у них наследственные генетические изменения после мутагенов. Про слонов это к слову, хотя и с ними явно так, как людьми, а не как с грызунами. У людей никто не смог за 60 лет найти, скажем, радиационных мутантов (т.е., увеличение частоты мутаций у необлученных детей облученных родителей). В этом же роде с химией, хотя некоторая химия, все же, дает свои тенденции.
А у грызунов - все определяется, как и у дрозофилы.
Полагают, что у крупных с малым числом в помете (не как у грызунов) мутанты просто не рождаются (не имплантируются или скрытые аборты).
Так что с эволюцией у крупных, с передачей "приобретенных" признаков по наследству, пока что туго. Не нашел никто. Надо миллионные когорты в исследования, чего, конечно, нигде нет.
Вот тебе и "происхождение человека", а также слонов и бегемотов с носорогами. :)

Оффлайн Миша Н

  • Сообщений: 142
Проблемы также возникают, если модификация фермента требует несколько (напр., пять) мутаций, и, особенно, если промежуточные варианты не полезны или даже верны.

Вывод: Дарвин рулит только тогда, когда "новый ген" появляется путем одной-двух мутаций; чем больше шагов требуется до появления новой структуры/функции - тем невероятнее эта "макроэволюция".
     Вычитал в одной книжке (1988 года): "возникновение у насекомых и клещей вновь приобретенной устойчивости к инсектицидам... объясняется именно такой эволюцией белка... .У некоторых видов насекомых синтезируется мутантная форма ацетилхолинэстеразы (фермента, необходимого для жизнедеятельности нервных клеток), которая нечуствительна к органическим фосфатам, специально предназначенным для ее уничтожения."
     Далее: "Недавно у них возник новый мутантный фермент дегидрохлориназа, который разрушает ДДТ".
     И еще: "Вполне естественно, что новые белки создаются не только у насекомых, но и у бактерий, у которых устойчивость к антибиотикам вырабатывается настолько часто, что это ставит серьезные проблемы перед здравоохранением".

     Вопрос к специалистам. Я так понимаю, что все эти "новые" белки - результат одной-двух мутаций?


Оффлайн Лунный А.Н.

  • Сообщений: 33093
    • Православный
     Вычитал в одной книжке (1988 года): "возникновение у насекомых и клещей вновь приобретенной устойчивости к инсектицидам... объясняется именно такой эволюцией белка... .У некоторых видов насекомых синтезируется мутантная форма ацетилхолинэстеразы (фермента, необходимого для жизнедеятельности нервных клеток), которая нечуствительна к органическим фосфатам, специально предназначенным для ее уничтожения."
     Далее: "Недавно у них возник новый мутантный фермент дегидрохлориназа, который разрушает ДДТ".
     И еще: "Вполне естественно, что новые белки создаются не только у насекомых, но и у бактерий, у которых устойчивость к антибиотикам вырабатывается настолько часто, что это ставит серьезные проблемы перед здравоохранением".

     Вопрос к специалистам. Я так понимаю, что все эти "новые" белки - результат одной-двух мутаций?
Это не "новые белки", а модификации старых. Как, скажем, фермент, расщепляющий нейлон из грибков - это пероксидаза, которая приобрела некоторое новое (но близкое) свойство.
Не новые белки и не новые гены. Микроэволюция. Здесь даже специально не надо смотреть такие источники, поскольку заведомо будет так. Придавание подобным модификациям великих эволюционных преобразований - только желаемое, выдаваемое за действительное.
Устойчивость к антибиотикам на 9/10 обеспечивается мутациями, которые нечто повреждают. Белок в мембране, который транспорт антибиотика в норме может осуществлять в клетку, белок в рибосоме, который может этот антибиотик связывать и транспортировать и т.п.
Равным образом и эта ацетилхолинэстераза потеряла некое свое свойство. Все эти мутации, что временную и локальную устойчивость к неким антибиотикам обеспечивают, в целом прогрессивнее и "сильнее" не делают. Дикий тип всегда будет лучше приспосабливаться к широкому спектру изменений. Вне среды с антибиотиками такие бактерии с поврежденными генами и белками будут слабее, чем с неповрежденными. То есть, в перспективе - вымирание при изменении условий.

Оффлайн Комаров Андрей

  • Сообщений: 1817
Новости по теме:
http://elementy.ru/news?newsid=432161

интересны комментарии специалистов к графикам.
« Последнее редактирование: 29.12.2013, 18:22:04 от Комаров Андрей »

Оффлайн р.Б.Константин

  • Модератор
  • *
  • Сообщений: 6488
    • Православный
  • Skype: wiolowan
Новости по теме:
http://elementy.ru/news?newsid=432161

интересны комментарии специалистов к графикам.
--там пока только обобщенные количественные результаты. Приспособленность растет, но за счет чего - не показано.

Оффлайн Lesia2013

  • Сообщений: 13
Тут небольшая заметка Бихи по поводу эксперимента с E.coli:
http://www.evolutionnews.org/2013/11/richard_lenskis079401.html
Предполагает, что приспособленность развивается за счет деградации генов...

 

Пожертвования на работу форума "Православное кафе 'Миссионер'"
можно отправлять по приведенным ниже реквизитам"

41001985760841



Рейтинг@Mail.ru